Sindrom Guillain-Barré

Over View

               Sindrom Guillain-Barré merupakan salah satu penyakit sistim saraf perifer (SSP) yang mengancam nyawa yang tersering. etiologi tidak diketahui dan penyakit ini dapat muncul spontan atau setelah suatu prodroma virus infeksi Mycloplasma, reaksi alergi, atau tindakan bedah, diduga kuat terdapat suatu dasar imunologis. pasien dengan sindrom ini memperlihatkan kelemahan motorik yang progresif cepat dan asendens serta dapat menyebabkan kematian akibat kegagalan otot pernapasan.

               Demielinisasi akson saraf perifer menyebabkan timbulnya gejala positif dan negatif. gejala positif adalah nyeri dan parastesia yang berasal dari aktifitas impuls abnormal dalam serat sensoris atau Cross-talk listrik antara akson abnormal yang rusak. Gejala negatif adalah kelemahan atau paralisis otot, hilangnya refleks tendon, dan menurunnya sensasi. Dua gejala negatif di atas disebabkan oleh kerusakan akson motorik, sedangkan yang terakhir oleh sensorik. Penyekatan konduksi, konduksi yang lambat, dan gangguan kemampuan untuk mengelola impuls mendasari gejala negatif.

Patofisiologi

               Jika terjadi infeksi oleh agen infeksi yang memiliki melucar mimicry dengan GM1 saraf maka hal ini akan memicu terjadinya GBS pada beberapa orang. Infeksi C. Jejuni, Cytomegalovirus, Epstein-barr virus, dan Mycoplasma pneumoniae memiliki keterkaitan epidemiologi dengan SGB. Saat terjadi infeksi oleh agen infeksi, glycoconjugate pada agen infeksi akan memicu terbentuknya imunitas selular dengan teraktifasinya Sel T, sel T yang teraktivasi akan melepaskan sitokin-sitokin memicu teraktivasinya Sel B, aktivasi sel B tersebut memicu Sel B berdiferensiasi menjadi sel Plasma dan melepaskan Immunoglobulin g (IGg) yang spesifik terhadap antigen agen infeksi. sitokin yang dilepas oleh Sel T selain mengaktivasi diferensiasi Sel B untuk pembentukan IGg, juga memicu pembukaan blood-nerve barrier. IGg yang telah teraktivasi tersebut akan memasuki limfa nodus regional, IGg yang terdapat pada limfa nodus ini memiliki kemungkinan berikatan dengan GM1 (ganglioside saraf) yang banyak terdapat pada nodus renfier dan motor  end plate (berfungsi sebagai interaksi antar sel, modulasi reseptor, dan regulasi pertumbuhan.) dikarenakan telah terbukannya blood-nerve barrier. Pengikatan GM1 oleh IGg akan memicu reaksi inflamasi yang menyebabkan gangguan pada sodium channel berakibat pada hambatan penghantaran yang akhirnya menghasilkan manifestasi klinis berupa paralisis, flaksid, dan gangguan sensoris. Tidak semua orang dapat mengalami GBS, banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya GBS.

Daftar Pustaka

1. Kumar, Vinay. Robbins Buku Ajar Patologi. 2007. Jakarta : EGC

2. Priece, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 2006. Jakarta : EGC

3. Fauci, Anthony S. Harrison's Principle of Internal Medicine. 2008. NewYork : Mcgraw-Hill